Oncogene：Di-Ras2都能促进肾细胞的形成
2022-01-03 03:20 来源：防城港男科医院
透明细胞核大肠细胞核瘤（ccRCC）是世界上最少用和染病持续性泌尿系恶持续性之一。ccRCC其中的的一个病原驱使因子为小GTP酶酶Ras家族，在许多性疾病中的，包括ccRCC中的兼具分子可阀门的功能。在Di-Ras2家族的GTP酶酶中的，DIRAS2基因字节一个GTP酶酶，与Ras和Rap兼具60%的同源持续性。然而，关于Di-Ras2的生物学功能或者其活持续性是怎样曾受抑制的仍旧所知甚少。
最近，有研究技术人员聚焦Di-Ras2，确定了在其在ccRCC中的的功能和潜在的功能。研究见到，Di-Ras2在ccRCC中的挂钩，并在von Hippel-Lindau酶（pVHL）缺少的情况下增进人类ccRCC细胞核增殖、迁移和入侵。同样的，Di-Ras2并能通过抑制下游效应因子的磷酸简化和抑制Ras/促分裂原活简化酶激酶酶（MAPLK）信号途径诱导和抑制ccRCC的形成。更多的是，Di-Ras2并能与E3色氨酸连接酶酶pVHL互作，增进Di-Ras2的色氨酸简化和降解。
最后，研究技术人员指出，他们的结果表明了Di-Ras2在ccRCC中的是一个基因，这些数据为pVHL和MAPK途径在ccRCC中的的时有发生的关系提供了最初见解。
原始中有：
Hanyu Rao， Xuefeng Li， Min Liu et al. Di-Ras2 promotes renal cell carcinoma formation by activating the mitogen-activated protein kinase pathway in the absence of von Hippel-Lindau protein. Oncogene. 11 Mar 2020
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