Gene Dev：科学界确定男生殖能力的主要调节者，解决男性不育

This confocal microscopic image of an 8-day-old mouse's testicular section shows evidence of the PRC1 subcomponent Sall 4 (in green). Scientists report in Genes Simon Development finding that PRC1 is the key molecular and genetic switch that activates production of healthy male sperm, an important clue to understanding the causes of male infertility or congenital illness. Credit: Cincinnati Children's当关的到年长者受精并能时，可以说道时机就是一切。现在科学家们正在寻找关于这个时机如何对年长者不育症或先天性疾病归因于协助的取而代之细节。辛辛那提儿童医院医学里面心的研究者执法人员在“遗传与发育不良”报告里面指出了转录肥胖症年长者受精卵生产的关键分子和遗传转换，但只有在时间正确的意味著。该前提是称为PolycombRepressioniveComplex1（PRC1）的细胞质多肽。研究者执法人员感到惊讶，他们推测PRC1转录特定的如前所述遗传并生产肥胖症的受精卵。这是因为当雄性灵长类动物如人类和豚鼠出生时，与其所有必需的受精如前所述细胞（包括可遗传型的遗传型学）两人归因于，以协助制造肥胖症的受精卵和后代。但是，在婴儿期或童年时期，受精卵必须引人注目。就其时以而言，PRC1也威慑了具体的遗传和甲状腺素的生育并能，直到个体超出育龄。研究者执法人员在现阶段的研究者里面显示，当豚鼠超出越冬成年时，PRC1细胞多肽发生变化。它也就是说道了受精系遗传掺入，阻绝了生育受精卵的生育和糖类产物（Sall4），从而开始受精卵发生。助理研究者员SatoshiNamekawa博士说道：“一个肇因的缺陷是如何以确切和及时的方式转录受精如前所述遗传，我们的研究者通过鉴定指引及时转录受精卵发生的个人化表观遗传型前提来问道这个根本缺陷。”科学家还推测，当PRC1被受到破坏时，如雄性豚鼠越冬必须表达PRC1，动物的睾丸大得多，无法归因于肥胖症的受精卵或后代。研究者执法人员还必需确切地认识到PRC1在改变从受精卵抑制剂到转录剂的作用。原始出处：So Maezawa, Kazuteru Hasegawa, Masashi Yukawa, et.al. Polycomb directs timely activation of germline genes in spermatogenesis. Genes Simon Development